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MitoVasc : physiopathologie cardiovasculaire et mitochondriale


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    Charlotte Roy thesis defence

    Charlotte Roy thesis defence

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    Soutenance de thèse de Madame Charlotte ROY

    Directeur de thèse Daniel Henrion

    13 December 2016

    RÉSUMÉ

    La signalisation purinergique participe à de nombreux processus physiopathologiques dans le système cardiovasculaire. Alors que les nucléotides extracellulaires sont considérés comme des « signaux de danger » ; la NTPDase1 (CD39), ectonucléotidase à l’origine de leur hydrolyse, préserve l’homéostasie vasculaire par ses actions anti-thrombotiques et immuno-modulatrices. L’hypertension artérielle (HTA), facteur de risque majeur de complications cardiovasculaires, est caractérisée par un remodelage structurel (hypertrophie, fibrose) et fonctionnel (hypercontractilité, dysfonction endothéliale) des vaisseaux causé notamment par un stress oxydatif et une inflammation périvasculaire. Le rôle de CD39 dans la dysfonction vasculaire liée à l’HTA n’est pas connu. L’objectif de notre projet a consisté à étudier l’évolution de CD39 ainsi que son rôle potentiel dans la condition vasculaire pathologique de l’HTA. Nous mettons en évidence une diminution de l’expression et de l’activité du CD39 vasculaire dans l’HTA. La diminution d’une activité CD39 soluble a également été mesurée dans le sérum d’animaux hypertendus. L’étude sur cellules vasculaires in vitro montre une diminution du transcrit de CD39 en réponse à certaines cytokines pro-inflammatoires, une augmentation de celui-ci en réponse à une cytokine anti-inflammatoire, et une sensibilité aux forces mécaniques. Une étude in vivo du potentiel rôle de CD39 (souris Entpd1-/- et traitement à l’apyrase) dans un modèle d’HTA à l’Angiotensine II a également été réalisée. L’ensemble de nos données montre qu’une diminution du CD39 artériel s’opère et pourrait contribuer aux altérations vasculaires contemporaines de l’HTA.

     

    Le 13 décembre, 10h00 | UFR Santé | Département Médecine | Salle G101 | Rue Haute de Reculée | ANGERS.